Фармакодинамика:
Оказывает антиангинальное, коронародилатирующее, антигипоксическое и гипотензивное действие.
Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот).
Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает внутриклеточное истощение АТФ и фосфокреатинина. В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению Ca2+ и Na+ в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточную концентрацию K+.
Уменьшает внутриклеточный ацидоз и концентрацию фосфатов, обусловленных ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда.
При стенокардии сокращает частоту приступов (уменьшается потребление нитратов), через 2 нед лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются перепады АД. Улучшает слух и результаты вестибулярных проб у пациентов с патологией ЛОР-органов, уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную активность сетчатки.
Фармакокинетика:
Быстро и практически полностью абсорбируется в ЖКТ. Биодоступность - 90%. TCmax - 2 ч. Cmax (после однократного перорального приема 20 мг триметазидина) - около 55 нг/мл. Объем распределения - 4.8 л/кг. Легко проходит через гистогематические барьеры. Связь с белками плазмы - 16%. T1/2 - 4.5-5 ч.
Выводится почками (около 60% - в неизмененном виде).
